Štúdia na myšom modeli s indukovanou pečeňovou fibrózou sa zamerala na terapeutický potenciál suplementácie cholínu pri riešení pečeňovej fibrózy a na jeho vplyv na homeostázu cholesterolu. Suplementácia cholínu významne znížila hladinu laktátdehydrogenázy (lactate dehydrogenase, LDH) a lipoproteínov v krvi s inou než vysokou hustotou (non-HDL-C). Pozoruhodné je, že cholín ovplyvnil najmä gény cholesterolovej homeostázy, čo naznačuje významný vplyv na syntézu cholesterolu v pečeni v priebehu fibrózy.

Nedostatok cholínu je spojený s metabolickou dysfunkciou súvisiacou s nealkoholickou steatohepatitídou (Metabolic dysfunction-associated steatohepatitis, MASH) a pečeňovou fibrózou. Cholín sa v organizme zúčastňuje troch hlavných metabolických dráh: oxidácie, fosforylácie a acetylácie. Oxidáciou sa cholín mení na betaín a prispieva k metabolizmu methylových skupín a epigenetickej regulácii. Fosforyláciou sa cholín podieľa na metabolizme fosfolipidov a slúži ako prekurzor fosfocholínu, fosfatidylcholínu, glycerofosfocholínu a ďalších základných zlúčenín, čím moduluje metabolizmus a transport lipidov. Acetyláciou sa cholín v cholinergných neurónoch mení na acetylcholín, ktorý hrá zásadnú roli pri neurotransmisii.

Zdroje:

https://www.imrpress.com/journal/FBL/29/5/10.31083/j.fbl2905182/htm

https://www.cell.com/heliyon/fulltext/S2405-8440(24)12758-2?uuid=uuid%3Aae6ef1b0-fed6-4be1-99c1-58c21fc91248